Получены следующие результаты:
- У 12 человек (92%) патологических изменений на ЭКГ и ЭХО-КГ не выявлено. Абсолютные показатели электро- и эхокардиографии находились в области средних и не достигали значений, характерных для документированной кардиальной патологии
- У 1 человека (8%) было выявлено аномальное строение клапана аорты. В соответствии с "Национальными рекомендациями по допуску к занятиям спортом" и нашими наблюдениями, данная аномалия не является противопоказанием к занятиям спортом и не влияет на морфофункциональные и адаптационные возможности ССС.
Для оценки ремоделирования сердца использовалась классификация по A. Ganau и Devereax (1992), в основе которой лежит определение индекса массы желудочка и относительной толщины его стенок:
- эксцентрическая гипертрофия (толщина стенки не превышает 0,45, индекс массы желудочка увеличен);
- концентрическая гипертрофия (оба показателя увеличены);
- концентрическое ремоделирование левого желудочка (толщина стенки более 0,45, индекс массы желудочка нормальный);
- нормальный размер левого желудочка.
В нашем случае нормальная геометрия сердца (по Ganau-Devereax) была выявлена у 12 человек (92%) ОТС менее 0,45; ИММЛЖ – n (менее 110 г/м2 у девушек, и 134 г/м2 у юношей).
Концентрическое ремоделирование сердца – у 1 человек (8%) – ОТС более 0,45, ИММЛЖ – n.
По результатам наших исследований как абсолютные, так и относительные показатели толщины задней стенки и межжелудочковой перегородки не связаны со значениями потребления кислорода, полученными в максимальном эргоспирометрическом тесте, значениями КФК и лактата до и после нагрузки, а также - абсолютными показателями свободного тестостерона и кортизола.
Существует мнение, что характер ремоделирования сердца у спортсменов специфичен и зависит от индивидуальной чувствительности организма к профессионально-спортивным факторам риска (виду спорта, длительности и интенсивности спортивных занятий и адекватности тренировочного процесса), связанной с наличием в их организме неблагоприятных полиморфных "аллелей предрасположенности" системы РААС (D-АСЕ)), регуляторов жирового обмена (С – РРАRА; С - РРАRD), гипертрофического ответа(D-СNB) и NFAT (Аla160 NFATC4) а также регулятора роста эндотелия сосудов (G-VEGFA).
Для подтверждения данного предположения необходимо дальнейшее, более детальное изучение молекулярно-генетических механизмов ремоделирования спортивного сердца, в том числе - в кроссфите. Наиболее значимым практическим результатом всестороннего изучения клеточных и молекулярных основ ремоделирования сердца должна стать разработка новых геноспецифических методов кардиопротекции в спорте, позволяющих снизить риск развития в спортивной среде специфических экогенетических заболеваний и подарить нашим спортсменам спортивное долголетие.
Автор: Елена Линде, главный врач Центра спортивной медицины и физиологии «Гераклион Мед»
